貝勒醫(yī)學院的研究人員領(lǐng)導的一個多機構(gòu)小組在《臨床研究雜志》上發(fā)表的一項新研究揭示了一種以前未知的腸道與大腦的連接，這有助于解釋這些額外的食物如何導致體重增加。

　　食用高脂肪飲食的小鼠顯示胃部抑制性多肽水平增加，這是一種在腸道中產(chǎn)生的激素，參與管理身體的能量平衡。研究報告稱，過量的胃部抑制性多肽通過血液傳遞到大腦，在那里它抑制瘦素(一種飽腹激素)的作用，因此使動物繼續(xù)進食并增加體重。阻斷胃部抑制性多肽與大腦的相互作用會恢復瘦素抑制食欲的能力，并導致小鼠體重減輕。

　　抑制性多肽是一種腸內(nèi)分泌的激素，對進食有反應，并以其影響身體能量管理的能力而聞名。為了確定抑制性多肽是否與瘦素抵抗有關(guān)，研究人員首先確認了抑制性多肽受體(與抑制性多肽結(jié)合并調(diào)節(jié)其作用的細胞上的分子)在大腦中基因表達。

　　然后，研究人員評估了通過直接將Peter Ravn博士開發(fā)的單克隆抗體注入小鼠的大腦，有效地阻止抑制性多肽-抑制性多肽受體相互作用，從而阻斷抑制性多肽受體對肥胖的影響。這顯著降低了高脂肪飲食喂養(yǎng)的肥胖小鼠的體重。

　　研究人員解釋說：“這些動物吃得更少，而且它們的脂肪和血糖水平也降低了。相比之下，單克隆抗體注入脂肪正常的小鼠，既沒有減少它們的食物攝入量，也沒有減輕體重或脂肪量，這表明這種作用是特定于飲食引起的肥胖。”

　　進一步的實驗表明，如果動物被基因改造成瘦素缺乏，那么用特定的單克隆抗體治療不會降低肥胖小鼠的食欲和體重，這表明大腦中的抑制性多肽通過瘦素信號傳導。此外，研究人員還確定了參與抑制性多肽介導的瘦素活性調(diào)節(jié)的細胞內(nèi)機制。

　　研究人員說：“總的來說，在均衡飲食的情況下，抑制性多肽水平不會增加，瘦素也會像預期的那樣發(fā)揮作用，當動物吃得足夠多并停止進食時，大腦會有飽足的感覺。但是，當動物吃高脂肪食物并變得肥胖時，血液中的抑制性多肽水平就會增加。抑制性多肽流入下丘腦，抑制瘦素的作用。因此，動物不會感到飽足、暴飲暴食和體重增加。而阻斷抑制性多肽與肥胖小鼠下丘腦的相互作用，能夠恢復瘦素抑制食欲和減輕體重的能力。”

　　這些數(shù)據(jù)表明，調(diào)節(jié)食欲的腦區(qū)域下丘腦中的抑制性多肽及其受體是引起瘦素抵抗的必要和充分的條件。這是一個以前未被認識到的作用，抑制性多肽對肥胖的作用是直接作用于大腦。